Pravastatina 51

+

pravastatina WikiDoc NO GARANTIZA de validez. WikiDoc no es un proveedor profesional de la salud, ni es un sustituto adecuado para un profesional de la salud con licencia. WikiDoc pretende ser una herramienta educativa, no una herramienta para cualquier forma de prestación de asistencia sanitaria. Los contenidos educativos en las páginas de drogas WikiDoc se basa en el prospecto de la FDA, Biblioteca Nacional de Medicina de los contenidos y las guías de práctica / declaraciones de consenso. WikiDoc no promueve la administración de cualquier medicamento o dispositivo que no es consistente con su etiqueta. Por favor, lea nuestro aviso legal completo aquí. Visión de conjunto Indicaciones para adultos y Dosis Las indicaciones marcadas por la FDA y Dosis (adulto) La hipercolesterolemia Indicación La terapia con agentes que alteran los lípidos debe ser sólo un componente de la intervención de múltiples factores de riesgo en individuos en riesgo significativamente mayor de enfermedad vascular aterosclerótica debido a la hipercolesterolemia. La terapia con medicamentos está indicado como adyuvante de la dieta cuando la respuesta a una dieta restringida en grasas saturadas y colesterol y otras medidas no farmacológicas solas ha sido inadecuada. Prevención de la Enfermedad Cardiovascular Indicación En pacientes hipercolesterolémicos sin enfermedad coronaria clínicamente evidente (CHD), comprimidos de pravastatina sódica USP se indican a: Reducir el riesgo de infarto de miocardio (IM). Reducir el riesgo de someterse a procedimientos de revascularización miocárdica. Reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular sin un aumento de la mortalidad por causas no cardiovasculares. Información general de dosificación El paciente debe ser colocado en una dieta estándar para reducir el colesterol antes de recibir tabletas de pravastatina sódica y debe continuar con esta dieta durante el tratamiento con comprimidos de pravastatina de sodio. dosis inicial recomendada: 40 mg por vía oral una vez al día. Si una dosis diaria de 40 mg no alcanza los niveles deseados de colesterol, se recomienda 80 mg una vez al día. En pacientes con insuficiencia renal significativa, dosis inicial: 10 mg por vía oral una vez al día. comprimidos pravastatina sódica se pueden administrar por vía oral en una sola dosis en cualquier momento del día, con o sin comida. Dado que el efecto máximo de una dosis dada se ve dentro de las 4 semanas, las determinaciones periódicas de los lípidos deben realizarse en este momento y la dosis ajustada según la respuesta del paciente a la terapia y las pautas de tratamiento establecidos. Que alteran los lípidos concomitante Terapia comprimidos pravastatina sódica se pueden usar con resinas de ácidos biliares. Cuando la administración de una resina de ácidos biliares de unión (por ejemplo, colestiramina, colestipol) y pravastatina, comprimidos de pravastatina sódica se debe dar ya sea 1 hora o más antes o al menos 4 horas después de la resina. Dosis en pacientes que toman ciclosporina En pacientes que toman fármacos inmunosupresores como la ciclosporina de forma concomitante con pravastatina, la terapia debe comenzar con 10 mg de pravastatina sódica de una vez al día al acostarse y la titulación de dosis más altas se debe hacer con precaución. La mayoría de los pacientes tratados con esta combinación recibieron una dosis máxima de sodio de pravastatina de 20 mg / día. En pacientes que toman ciclosporina. menos de 20 mg una vez al día PO. Dosis en pacientes que toman claritromicina El uso no y dosificación (adulto) Uso directriz-Supported Hay poca información sobre uso no aprobado Directriz-compatibles de pravastatina en pacientes adultos. Directriz no-Uso admitido indicaciones El síndrome coronario agudo Fibrilación auricular Cirugía de revascularización coronaria La insuficiencia cardíaca Enfermedad del riñón Agente de contraste radiográfico nefropatía Síndrome nefrótico Intervención coronaria percutanea lesión de reestenosis de la arteria coronaria Ataque isquémico transitorio Las indicaciones pediátricas y Dosis Indicaciones FDA-etiquetados y Dosificación (pediátrica) La hipercolesterolemia Los niños (de 8 a 13 años, inclusive) Dosis recomendada: 20 mg por vía oral una vez al día en niños de 8 a 13 años de edad. Las dosis superiores a 20 mg no han sido estudiados en esta población de pacientes. Adolescentes (edades 14 a 18 años) dosis inicial recomendada: 40 mg por vía oral una vez al día en los adolescentes de 14 a 18 años de edad. Las dosis superiores a 40 mg no han sido estudiados en esta población de pacientes. Los niños y adolescentes tratados con pravastatina deben ser reevaluados en la edad adulta y cambios apropiados hechos a su régimen para bajar el colesterol para alcanzar los objetivos para adultos LDL-C. El uso no y dosificación (pediátrica) Uso directriz-Supported Hay poca información sobre uso no aprobado Directriz-compatibles de pravastatina en pacientes pediátricos. Directriz no-Uso admitido Existe poca información con respecto al uso Apoyado-no-Directriz no contemplado de pravastatina en pacientes pediátricos. Contraindicaciones hipersensibilidad Hígado enfermedad hepática activa o elevaciones persistentes inexplicadas, de las transaminasas séricas. El embarazo La aterosclerosis es un proceso crónico y la interrupción de los fármacos hipolipemiantes durante el embarazo debe tener poco impacto en el resultado del tratamiento a largo plazo de la hipercolesterolemia primaria. colesterol y otros productos de la biosíntesis del colesterol son componentes esenciales para el desarrollo fetal (incluyendo la síntesis de esteroides y las membranas celulares). Desde las estatinas disminuyen la síntesis de colesterol y, posiblemente, la síntesis de otras sustancias biológicamente activas derivadas del colesterol. están contraindicados durante el embarazo y en madres lactantes. PRAVASTATINA debe administrarse a mujeres en edad fértil sólo cuando dichos pacientes se encuentran muy pocas probabilidades de concebir y estén informados acerca de los peligros potenciales. Si el paciente se queda embarazada mientras está tomando este tipo de medicamentos, el tratamiento debe interrumpirse inmediatamente y el paciente informada del daño potencial para el feto. Las madres lactantes Una pequeña cantidad de pravastatina se excreta en la leche materna humana. Debido a que las estatinas tienen el potencial de reacciones adversas graves en los lactantes, las mujeres que requieren tratamiento con pravastatina sódica no deben dar el pecho a sus bebés. advertencias Músculo esquelético Los casos raros de rabdomiólisis con insuficiencia renal aguda secundaria a mioglobinuria se han reportado con pravastatina y otros medicamentos de esta clase. Una historia de insuficiencia renal puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de rabdomiólisis. Estos pacientes requieren una vigilancia más estrecha de los efectos del músculo esquelético. mialgia no complicada También se ha informado en pacientes tratados con pravastatina. Miopatía. definido como dolor muscular o debilidad muscular junto con el aumento de la creatina fosfoquinasa (CPK) a valores superiores a 10 veces el límite superior de la normalidad (LSN), era raro (65), el hipotiroidismo no controlado. y la insuficiencia renal. Se han notificado casos raros de miopatía inmune mediada necrotizante (IMNM), una miopatía autoinmune. asociado con el uso de estatinas. IMNM se caracteriza por: debilidad muscular proximal y CPK sérica elevada, que persisten a pesar de la interrupción del tratamiento con estatinas; La biopsia muscular muestra miopatía necrotizante sin inflamación significativa y mejora con agentes inmunosupresores. Todos los pacientes deben ser advertidos de informar de inmediato a su médico de dolor muscular inexplicable, sensibilidad, o debilidad, particularmente si se acompaña de fiebre y malestar o si los signos y síntomas musculares persisten después de descontinuar la pravastatina sódica. tratamiento con pravastatina debe interrumpirse si se producen niveles de CPK marcadamente elevados o miopatía se diagnostica o sospecha. tratamiento con pravastatina también debe interrumpirse temporalmente en cualquier paciente que presente una enfermedad aguda o grave que predispone al desarrollo de insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis. por ejemplo sepsis; hipotensión; cirujía importante; trauma ; metabólica grave, endocrino. o trastornos electrolíticos; o epilepsia no controlada. El riesgo de miopatía durante el tratamiento con estatinas se incrementa con la terapia concurrente con eritromicina. ciclosporina. niacina. o fibratos. Sin embargo, ni miopatía ni aumentos significativos en los niveles de CPK se han observado en 3 informes que participaron un total de 100 pacientes trasplantados renales (24 y 76) cardíacos tratados durante un máximo de 2 años concurrente con pravastatina 10 a 40 mg y ciclosporina. Algunos de estos pacientes también recibieron otros tratamientos inmunosupresores concomitantes. Además, en ensayos clínicos con un número pequeño de pacientes que fueron tratados simultáneamente con pravastatina y niacina. no hubo reportes de miopatía. Además, miopatía no se informó en un ensayo de pravastatina combinación (40 mg / día) y gemfibrozilo (1200 mg / día), aunque 4 de 75 pacientes tratados con la combinación mostraron marcadas elevaciones de CPK en comparación con 1 de 73 pacientes que recibieron placebo. Hubo una tendencia hacia elevaciones más frecuentes de CPK y retiros de pacientes debido a los síntomas musculoesqueléticos en el grupo que recibió el tratamiento combinado en comparación con los grupos que recibieron placebo, gemfibrozilo. o monoterapia pravastatina. El uso de fibratos solos, puede estar asociada con miopatía. El beneficio de más alteraciones en los niveles de lípidos por el uso combinado de los fibratos sodiumwith pravastatina debe sopesarse cuidadosamente frente a los riesgos potenciales de esta combinación. Los casos de miopatía. incluyendo rabdomiólisis. han sido reportados con pravastatina se coadministra con colchicina. y se debe tener precaución cuando se prescriba pravastatina con colchicina. Hígado Las estatinas. como algunos otros tratamientos hipolipemiantes, se han asociado con anormalidades bioquímicas de la función hepática. En los ensayos clínicos controlados por placebo los sujetos fueron expuestos a la pravastatina o placebo. En un análisis de los valores de las transaminasas séricas (ALT, AST), la incidencia de anomalías marcadas se compararon entre los grupos de tratamiento con pravastatina y placebo; una anormalidad marcada se definió como un valor de la prueba post-tratamiento mayor que 3 veces el límite superior de la normalidad para los sujetos con los valores de pretratamiento de menos de o igual al límite superior de lo normal, o 4 veces el valor de pretratamiento para los sujetos con pretratamiento valores mayores que el límite superior de lo normal, pero menos de 1,5 veces el límite superior normal. anomalías marcadas de ALT o AST ocurrieron con una frecuencia baja similar (≤1.2%) en ambos grupos de tratamiento. En general, la experiencia ensayo clínico mostró que anomalías en las pruebas de función hepática durante la terapia con pravastatina fueron generalmente asintomáticas, no asociadas con colestasis, y no parecen estar relacionados con la duración del tratamiento. En un ensayo clínico controlado con placebo, 320-paciente, los sujetos con crónica (el límite superior del normal) al inicio del estudio. En la semana 36, ​​12 de los 160 (7,5%) sujetos tratados con pravastatina se reunió con el punto final especificado de antemano ALT seguridad en comparación con 20 de 160 (12,5%) de los sujetos que recibieron placebo. Conclusiones relativas a la seguridad hepática son limitados ya que el estudio no fue lo suficientemente grande como para determinar la similitud entre los grupos (con un 95% de confianza) en las tasas de aumento de la ALT. Se recomienda que las pruebas de función hepática antes del inicio de la terapia y cuando esté clínicamente indicado. enfermedad hepática activa o elevaciones persistentes de las transaminasas son contraindicaciones para el uso de pravastatina. Se debe tener precaución cuando la pravastatina se administra a pacientes que tienen una historia reciente (6 meses) de la enfermedad hepática, tienen signos que sugieran una enfermedad hepática (elevaciones de transaminasas, por ejemplo, inexplicables, ictericia), o que son grandes consumidores de alcohol. Ha habido informes posteriores a la comercialización raros de insuficiencia hepática mortal y no mortal en pacientes que toman estatinas. incluyendo pravastatina. Si la lesión hepática grave con síntomas clínicos y / o hiperbilirrubinemia o ictericia ocurre durante el tratamiento con pravastatina sódica, interrumpir la terapia con prontitud. Si no se encuentra una etiología alternativa no reinicie pravastatina sódica. la función endocrina Las estatinas interfieren con la síntesis de colesterol y reducir los niveles de colesterol circulante y, como tal, podría producción de la hormona esteroide adrenal o gonadal teóricamente romo. Los resultados de los ensayos clínicos con pravastatina en hombres como en mujeres post-menopáusicas eran incompatibles con respecto a los posibles efectos de la droga sobre los niveles basales de hormonas esteroides. En un estudio de 21 varones, la respuesta de la testosterona a la gonadotropina coriónica humana significar se redujo significativamente (p0.004) después de 16 semanas de tratamiento con 40 mg de pravastatina. Sin embargo, el porcentaje de pacientes que muestran un aumento ≥50% de la testosterona en plasma después de la estimulación de gonadotropina coriónica humana no cambió significativamente después de la terapia en estos pacientes. Los efectos de las estatinas sobre la espermatogénesis y la fertilidad no han sido estudiados en un número suficiente de pacientes. Los efectos, si los hay, de pravastatina en el eje pituitario-gonadal en mujeres pre-menopáusicas son desconocidos. Los pacientes tratados con pravastatina que muestran evidencia clínica de disfunción endocrina deben ser evaluados de manera apropiada. Se debe tener cuidado si se ejerce una estatina u otro agente usado para reducir los niveles de colesterol se administra a los pacientes también recibieron otros fármacos (por ejemplo, ketoconazol, espironolactona, la cimetidina) que pueden disminuir los niveles o la actividad de las hormonas esteroides. En un estudio controlado con placebo en 214 pacientes pediátricos con HeFH, de los cuales 106 fueron tratados con pravastatina (20 mg en los niños de 8 a 13 años y 40 mg en los adolescentes de 14 a 18 años) durante 2 años, no existían diferencias detectables en ninguno de los parámetros endocrinos (ACTH, cortisol, DHEAS, FSH, LH, TSH, estradiol [niñas] o testosterona [niños]) con respecto al placebo. No hubo diferencias detectables observados en los cambios de altura y peso, cambios de volumen testicular, o puntuación Tanner relación con el placebo Reacciones adversas Experiencia en ensayos clínicos Ensayos controlados a corto plazo En la base de datos de ensayos clínicos controlados con placebo, la pravastatina sódica de 1313 pacientes (rango de edad 20 a 76 años, 32,4% mujeres, 93,5% caucásicos, 5% de negros, 0,9% hispanos, 0.4% asiáticos, 0.2% otros) con una duración media del tratamiento de 14 semanas, el 3,3% de los pacientes tratados con pravastatina de sodio y 1,2% de los pacientes con placebo interrumpieron el tratamiento debido a eventos adversos, independientemente de la causalidad. Las reacciones adversas más comunes que llevaron a la suspensión del tratamiento y ocurrieron con una incidencia mayor que con el placebo fueron: pruebas de función hepática se incrementó, náuseas. ansiedad / depresión. y mareos. Todos los eventos clínicos adversos (independientemente de la causalidad) reportados en ≥2% de los pacientes tratados con pravastatina en los ensayos controlados con placebo de hasta 8 meses de duración están identificados en la Tabla 1: Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. La seguridad y tolerabilidad de la pravastatina de sodio a una dosis de 80 mg en 2 ensayos controlados con una exposición media de 8,6 meses fue similar a la de la pravastatina sódica a dosis más bajas, excepto que 4 de cada 464 pacientes que tomaron 80 mg de pravastatina tenido una sola elevación CK de 10 veces el LSN en comparación con 0 de los 115 pacientes que tomaron 40 mg de pravastatina. Controlados a largo plazo Ensayos Morbilidad y mortalidad En la base de datos de ensayos clínicos controlados con placebo, la pravastatina sódica de 21,483 pacientes (rango de edad 24 a 75 años, 10,3% mujeres, 52,3% caucásicos, 0,8% de negros, 0,5% hispanos, 0.1% asiáticos, 0.1% Otros, el 46,1% no registrada) con una duración media del tratamiento de 261 semanas, el 8,1% de los pacientes tratados con pravastatina de sodio y 9,3% los pacientes con placebo interrumpieron el tratamiento debido a eventos adversos, independientemente de la causalidad. datos de eventos adversos fueron reunidos a partir de varios estudios doble ciego, controlados con placebo (por ejemplo, oeste de Escocia Estudio de Prevención Coronaria [WOS]; pravastatina Limitación de la aterosclerosis en el estudio de las arterias coronarias [PLAC I]; pravastatina, Lípidos y Aterosclerosis en el estudio carótidas [PLAC II]; regresión del crecimiento de Evaluación Estudio con estatinas [regress]; y Kuopio aterosclerosis Prevention Study [KAPS]) con un total de 10.764 pacientes tratados con pravastatina 40 mg y 10.719 pacientes tratados con placebo. El perfil de seguridad y tolerabilidad en el grupo de pravastatina fue comparable a la del grupo de placebo. Los pacientes fueron expuestos a la pravastatina durante una media de 4,0 a 5,1 años en, entre otras pruebas, WOS, y 1,9 a 2,9 años en PLAC I, II PLAC, KAPS, y una regresión. En estos ensayos a largo plazo, las razones más comunes para la suspensión fueron dolencias gastrointestinales leves y no específicos. En conjunto, estos estudios representan 47,613 pacientes-año de exposición a pravastatina. Todos los eventos adversos clínicos (independientemente de la causalidad) que ocurren en ≥2% de los pacientes tratados con pravastatina en estos estudios se identifican en la Tabla 2. Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. Además de los eventos mencionados en la tabla de ensayos a largo plazo, los acontecimientos de la relación probable, posible, o incierto para el estudio de las drogas que se produjo en el 2% de los pacientes tratados con pravastatina en los ensayos a largo plazo incluidos los siguientes: Dermatológica. anormalidad pelo del cuero cabelludo (incluyendo alopecia), urticaria. Endocrino / Metabólico. disfunción sexual, libido cambio. General. rubor. Inmunológica. alergia. edema cabeza / cuello. Musculoesquelético. debilidad muscular. Sistema nervioso . vértigo. insomnio. deterioro de la memoria, neuropatía (incluyendo neuropatía periférica). Órganos de los sentidos. alteración del gusto. Anormalidades de laboratorio de prueba Se han observado aumentos de la ALT, AST y los valores de CPK. Transitoria, eosinofilia asintomática ha sido reportado. conteo de eosinófilos generalmente volvieron a la normalidad a pesar del tratamiento continuado. Anemia. trombocitopenia. y leucopenia se han reportado con estatinas. Los pacientes pediátricos En un estudio doble ciego, estudio de 2 años, controlado con placebo de 100 niños y 114 niñas con HeFH (n = 214; rango de edad de 8 a 18,5 años, 53% mujeres, 95% caucásicos, 1% de negros, 3% de los asiáticos, 1% Otros), el perfil de seguridad y tolerabilidad de la pravastatina fue generalmente similar a la de placebo. La experiencia posterior a la comercialización Además de los eventos notificados anteriormente, al igual que con otros medicamentos de esta clase, los siguientes eventos se han notificado en raras ocasiones durante la experiencia post-comercialización con pravastatina sódica, independientemente de la evaluación de causalidad: Musculoesquelético. miopatía. rabdomiolisis. Se han notificado casos raros de miopatía inmune mediada por necrosante asociada con el uso de estatinas. Sistema nervioso . La disfunción de ciertos nervios craneales (incluyendo la alteración del gusto, el deterioro del movimiento extraocular, paresia facial), parálisis del nervio periférico. Ha habido informes posteriores a la comercialización raros de deterioro cognitivo (por ejemplo, pérdida de memoria, falta de memoria, la amnesia. Deterioro de la memoria, confusión) asociado con el uso de estatinas. Estos problemas cognitivos se han reportado para todas las estatinas. Los informes son generalmente poco serio, y reversibles con la suspensión de estatinas, con tiempos variables a la aparición de los síntomas (1 día a años) y la resolución de los síntomas (mediana de 3 semanas). Hipersensibilidad. anafilaxia. angioedema. similar al lupus eritematoso síndrome. polimialgia reumática. dermatomiositis. vasculitis. púrpura. anemia hemolítica. ANA positivo, aumento de ESR, la artritis. artralgia. astenia. fotosensibilidad. resfriado. malestar. Necrolisis epidérmica toxica. eritema multiforme (incluyendo síndrome de Stevens-Johnson). Gastrointestinal. dolor abdominal, estreñimiento. pancreatitis. hepatitis (incluyendo hepatitis activa crónica), ictericia colestática. degeneración grasa en el hígado, la cirrosis. necrosis hepática fulminante. hepatoma. insuficiencia hepática mortal y no mortal. Dermatológica. una variedad de cambios en la piel (por ejemplo, nódulos. decoloración. sequedad de las mucosas, los cambios en el cabello / uñas). Renal. anormalidad urinaria (incluyendo disuria. frecuencia, nocturia). Respiratorio. disnea. Reproductiva. ginecomastia. Las anormalidades de laboratorio. anomalías en las pruebas de función hepática, alteraciones de la función tiroidea. Interacciones con la drogas La ciclosporina El riesgo de miopatía / rabdomiólisis aumenta con la administración concomitante de ciclosporina. Limitar la pravastatina 20 mg una vez al día durante el uso concomitante con ciclosporina. claritromicina El riesgo de miopatía / rabdomiólisis aumenta con la administración concomitante de claritromicina. Limitar la pravastatina 40 mg a una toma durante el uso concomitante con claritromicina. La colchicina gemfibrozilo Debido a un mayor riesgo de miopatía / rabdomiolisis cuando los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA reductasa se coadministran con gemfibrozil. la administración concomitante de pravastatina sódica con gemfibrozilo debe evitarse [véase Advertencias y precauciones (5.1)]. otros fibratos Debido a que se sabe que el riesgo de miopatía durante el tratamiento con inhibidores de la HMG-CoA reductasa se incrementa con la administración concomitante de otros fibratos. pravastatina sódica se debe administrar con precaución cuando se utiliza concomitantemente con otros fibratos. La niacina El riesgo de efectos del músculo esquelético se puede mejorar cuando la pravastatina se utiliza en combinación con niacina; una reducción en la dosis de pravastatina sódica se debe considerar en este contexto. Uso en poblaciones específicas El embarazo La seguridad en mujeres embarazadas no ha sido establecida. Los datos disponibles en mujeres sin querer tomar pravastatina durante el embarazo no sugieren ninguna eventos clínicos adversos. Sin embargo, no existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Por lo tanto, no se sabe si la pravastatina puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada o si puede afectar la capacidad reproductiva. Pravastatina debe utilizarse durante el embarazo sólo si el beneficio potencial supera el riesgo potencial para el feto y los pacientes han sido informados de los riesgos potenciales. raros informes de anomalías congénitas se han recibido después de la exposición intrauterina a otras estatinas. En un review2 de aproximadamente 100 embarazos seguidos prospectivamente en mujeres expuestas a la simvastatina o lovastatina, la incidencia de anomalías congénitas, abortos espontáneos y muertes fetales / mortinatos no excedan de lo que cabría esperar en la población general. El número de casos es suficiente para excluir un aumento ≥3- a 4 veces mayor en las anomalías congénitas en la incidencia general. En el 89% de los embarazos seguidos prospectivamente, el tratamiento farmacológico se inició antes del embarazo y se suspendió en algún momento durante el primer trimestre, cuando se identificó el embarazo. A medida que la seguridad en mujeres embarazadas no ha sido establecida y no hay ningún beneficio evidente para el tratamiento con pravastatina sódica durante el embarazo [véase Contraindicaciones (4.3)], el tratamiento debe interrumpirse inmediatamente tan pronto como se reconoce el embarazo. La pravastatina sódica se debe administrar a mujeres en edad fértil sólo cuando estos pacientes son muy poco probable que concebir y han sido informados de los peligros potenciales. La pravastatina era ni embrioletales ni teratogénico en ratas a dosis de hasta 1000 mg / kg al día o en conejos a dosis de hasta 50 mg / kg al día. Estas dosis resultaron en 10 veces (conejo) o 120 veces (ratas) la exposición humana a 80 mg / día dosis máxima recomendada en humanos (MRHD) basada en la superficie (mg / m2). En ratas preñadas que recibieron dosis sonda oral de 4, 20, 100, 500, y 1000 mg / kg / día desde los días de gestación 7 a 17 (organogénesis) aumento de la mortalidad de las crías y esquelético anomalías se observaron a 100 mg / kg / día de la exposición sistémica , 10 veces la exposición humana a 80 mg / día DMRH en base al área de superficie corporal (mg / m2). En ratas preñadas que recibieron dosis sonda oral de 10, 100 y 1000 mg / kg / día desde el día de gestación 17 a través de los días de lactación de 21 (destete) aumento de la mortalidad de las crías y se observaron retrasos en el desarrollo a 100 mg / kg / exposición sistémica día, 12 veces la exposición humana a 80 mg / día DMRH en base al área de superficie corporal (mg / m2). Australiana Comité de Evaluación de Medicamentos (ADEC) Categoría Embarazo No existe una guía australiana Comité de Evaluación de Medicamentos (ADEC) sobre el uso de pravastatina en mujeres que están embarazadas. Trabajo y entrega No hay guía de la FDA sobre el uso de pravastatina durante el parto. Las madres lactantes Una pequeña cantidad de pravastatina se excreta en la leche materna humana. Debido al potencial de reacciones adversas graves en los lactantes, las mujeres que tomaban pravastatina sódica no deben enfermera. Pravastatina atraviesa la placenta y se encuentra en el tejido fetal al 30% niveles en plasma materno después de una sola dosis de 20 mg / kg administrados a ratas preñadas en el día de gestación 18. Estudios similares en ratas lactantes indican la secreción de pravastatina a la leche materna en el 0,2 a 6,5 ​​veces niveles más altos que el plasma materno a exposiciones equivalentes a 2 veces la exposición humana a la dosis humana máxima recomendada. uso pediátrico La seguridad y eficacia de pravastatina sódica en los niños y adolescentes de 8 a 18 años de edad han sido evaluadas en un estudio controlado con placebo de 2 años de duración. Los pacientes tratados con pravastatina tuvieron un perfil de reacciones adversas en general similar a la de los pacientes tratados con placebo con la gripe y dolor de cabeza comúnmente reportados en ambos groups. Doses de tratamiento superior a 40 mg no han sido estudiados en esta población. Los niños y adolescentes mujeres en edad fértil deben ser aconsejados sobre los métodos anticonceptivos adecuados durante el tratamiento con pravastatina. Doble ciego, no se han realizado estudios con pravastatina controlados con placebo en niños menores de 8 años de edad. uso Geriatic El efecto beneficioso de pravastatina en sujetos de edad avanzada en la reducción de eventos cardiovasculares y en la modificación de los perfiles de lípidos fue similar a la observada en los sujetos más jóvenes. El perfil de acontecimientos adversos en los ancianos fue similar a la de la población general. Otra experiencia clínica informada no ha identificado diferencias en las respuestas a la pravastatina entre pacientes ancianos y jóvenes. Las AUC promedio de pravastatina son ligeramente (25% a 50%) más alta en sujetos ancianos que en los sujetos jóvenes sanos, pero la concentración media máxima en plasma (Cmax), tiempo hasta la concentración plasmática máxima (Tmax), y la vida media valores (t½) son similares en ambos grupos de edad y la acumulación sustancial de la pravastatina no se espera en los ancianos. Desde la edad avanzada (65 años) es un factor de predisposición a la miopatía, la pravastatina sódica se debe prescribir con precaución en los ancianos. Género No hay guía de la FDA sobre el uso de pravastatina con respecto a poblaciones específicas de género. Carrera No hay orientación de la FDA en el uso de pravastatina con respecto a poblaciones raciales específicos. Insuficiencia renal No hay guía de la FDA sobre el uso de pravastatina en pacientes con insuficiencia renal. Insuficiencia hepática No hay guía de la FDA sobre el uso de pravastatina en pacientes con insuficiencia hepática. Las hembras de machos reproductivos y potenciales No hay orientación de la FDA en el uso de pravastatina en las mujeres de los potenciales reproductivos y varones. Los pacientes inmunocomprometidos No hay una orientación de la FDA el uso de pravastatina en pacientes inmunocomprometidos. Hipercolesterolemia familiar homocigótica La pravastatina no ha sido evaluada en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica rara. En este grupo de pacientes, se ha informado de que las estatinas son menos eficaces debido a que los pacientes carecen de receptores de LDL funcionales. Administración y Monitoreo Administración Supervisión Prospecto de la FDA para la pravastatina no contiene ninguna información con respecto a la supervisión de drogas. IV Compatibilidad Existe poca información sobre la Compatibilidad IV de la pravastatina en la etiqueta del medicamento. La sobredosis Hasta la fecha, no ha habido poca experiencia con sobredosis de pravastatina. En caso de sobredosis, se debe tratar sintomáticamente con la vigilancia de laboratorio y medidas de apoyo debe ser instituido como sea necesario. Farmacología Mecanismo de acción La pravastatina es un inhibidor reversible de 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso temprano y limitante de la velocidad en la ruta biosintética del colesterol. Además, la pravastatina reduce las VLDL y los TG y aumenta el HDL-C. Estructura comprimidos de pravastatina sódica USP son uno de una clase de compuestos reductores de los lípidos, las estatinas, que reducen la biosíntesis del colesterol. Estos agentes son inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa, la enzima que cataliza la etapa limitante de la velocidad de la biosíntesis del colesterol, la conversión de HMG-CoA a mevalonato. USP pravastatina sódica se designa químicamente como ácido 1-naftaleno-heptanoico, 1,2,6,7,8,8a-hexahidro-β, δ, 6-trihidroxi-2-metil-8- (2-metil-1-oxobutoxi ) -, sal monosódica, [1S [1 alfa (betaS *,? S *), 2α, 6α, 8β (R *), 8aα]] -. Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. C23H35NaO7 MW 446,52 USP pravastatina de sodio es un polvo inodoro, polvo blanco a blanco amarillento, hygroscpic. Es un compuesto hidrófilo relativamente polar con un coeficiente de partición (octanol / agua) de 0,59 a un pH de 7. Es muy soluble en agua y metanol, soluble en alcohol, muy ligeramente soluble en acetonitrilo y prácticamente insoluble en éter, acetato de etilo y cloroformo. farmacodinámica General La absorción. La pravastatina sódica se administra oralmente en la forma activa. En los estudios en el hombre, las concentraciones máximas de plasma de pravastatina se produjeron 1 a 1,5 horas después de la administración oral. Según la recuperación urinaria del fármaco radiomarcado totales, la absorción oral promedio de pravastatina es de 34% y la biodisponibilidad absoluta es del 17%. Mientras que la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la biodisponibilidad sistémica, los efectos reductores de lípidos de la droga son similares si se toma con o 1 hora antes de las comidas. Las concentraciones plasmáticas de pravastatina, incluyendo el área bajo la curva de concentración-tiempo (AUC), Cmax, y el mínimo en el estado estacionario (C min), son directamente proporcionales a la dosis administrada. La biodisponibilidad sistémica de la pravastatina administrada después de una dosis de acostarse se redujo 60% en comparación con el que después de una dosis AM. A pesar de esta disminución en la biodisponibilidad sistémica, la eficacia de la pravastatina administrada una vez al día por la noche, aunque no estadísticamente significativa, fue marginalmente más eficaz que la que después de una dosis de la mañana. El coeficiente de variación (CV), basado en la variabilidad entre sujetos, fue de 50% a 60% para AUC. Las medias geométricas de pravastatina Cmax y AUC después de una dosis 20 mg en estado de ayuno fueron 26,5 ng / ml y 59,8 ng * h / ml, respectivamente. AUC en el estado estacionario, las concentraciones plasmáticas Cmax y Cmin no mostraron evidencia de acumulación de pravastatina después de la administración diaria de una o dos veces comprimidos de pravastatina sódica. Distribución. Aproximadamente el 50% del fármaco circulante se une a proteínas plasmáticas. Metabolismo . Las principales vías de biotransformación de pravastatina son: (a) la isomerización a 6 epi-pravastatina y la 3α-hydroxyisomer de pravastatina (SQ 31906) y (b) hidroxilación enzimática del anillo de 31.945 SQ. El metabolito 3α-hydroxyisomeric (SQ 31906) tiene un décimo a 1/40 la actividad inhibidora de la HMG-CoA del compuesto original. La pravastatina se somete a extracción extensa de primer paso en el hígado (relación de extracción 0.66). La excreción. Aproximadamente el 20% de una dosis oral radiomarcada se excreta en la orina y 70% en las heces. Después de la administración intravenosa de pravastatina radiomarcado a voluntarios sanos, aproximadamente el 47% del aclaramiento corporal total fue por excreción renal y 53% en rutas no renales (es decir, la excreción biliar y biotransformación). Tras la administración oral de dosis única de 14C-pravastatina, la t½ de eliminación radiactivo de pravastatina es de 1,8 horas en los seres humanos. poblaciones específicas Insuficiencia renal . Un 20 mg dosis oral única de pravastatina se administró a 24 pacientes con diferentes grados de insuficiencia renal (según lo determinado por el aclaramiento de creatinina). No se observó ningún efecto sobre la farmacocinética de pravastatina o su metabolito isomérica 3α-hidroxi (SQ 31906). En comparación con los sujetos sanos con función renal normal, los pacientes con insuficiencia renal grave tuvieron un 69% y los valores de AUC y Cmax media de un 37% superiores, respectivamente, y un t½ 0,61 horas más corto para el anillo enzimática inactiva metabolito hidroxilación (SQ 31945). Insuficiencia hepática. En un estudio que compara la cinética de la pravastatina en pacientes con biopsia confirmó cirrosis (N = 7) y los sujetos normales (N = 7), la media AUC variar 18 veces en pacientes con cirrosis y 5 veces en sujetos sanos. Del mismo modo, los valores de pico de pravastatina variar 47 veces para los pacientes cirróticos en comparación con 6 veces para los sujetos sanos. Geriátrica. En un estudio de dosis única oral usando pravastatina 20 mg, el AUC media de pravastatina fue aproximadamente un 27% mayor y la media de la excreción urinaria acumulada (CUE) aproximadamente un 19% menor en los hombres de edad avanzada (65 a 75 años) en comparación con los hombres más jóvenes (19 a 31 años de edad). En un estudio similar realizado en mujeres, el AUC media de pravastatina fue aproximadamente 46% más alto y el CUE media aproximadamente un 18% menor en mujeres de edad avanzada (65 a 78 años) en comparación con las mujeres más jóvenes (18 a 38 años). En ambos estudios, la Cmax, Tmax, y los valores de t½ fue similar en sujetos jóvenes y ancianos. Pediátrica. Después de 2 semanas de 20 mg de la administración una vez al día de pravastatina por vía oral, las medias geométricas de las AUC fueron 80,7 (CV 44%) y 44,8 (CV 89%) ng * h / ml para niños (8 a 11 años, n = 14) y adolescentes (12 a 16 años, n = 10), respectivamente. Los valores correspondientes para la Cmáx fueron 42,4 (CV 54%) y 18,6 ng / ml (CV 100%) para niños y adolescentes, respectivamente. No conclusión se puede hacer sobre la base de estos resultados, debido al pequeño número de muestras y una gran variabilidad. Interacciones fármaco-fármaco Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. farmacocinética Hay poca información sobre la farmacocinética de pravastatina en la etiqueta del medicamento. Toxicología no clínica Carcinogénesis, mutagénesis, deterioro de la fertilidad En un estudio de 2 años en ratas alimentadas con pravastatina en dosis de 10, 30 o 100 mg / kg de peso, hubo un aumento en la incidencia de carcinomas hepatocelulares en los machos a la dosis más alta (P0.01). Estos efectos se observaron en ratas a aproximadamente 12 veces la dosis humana (HD) de 80 mg en base al área de superficie corporal (mg / m2) y en aproximadamente 4 veces el HD, basada en el AUC. En un estudio de 2 años en ratones alimentados con pravastatina en dosis de 250 y 500 mg / kg / día, hubo una mayor incidencia de carcinomas hepatocelulares en machos y hembras en tanto 250 y 500 mg / kg / día (p0.0001). En estas dosis, se aumentaron adenomas de pulmón en las mujeres (p = 0,013). Estos efectos se observaron en ratones en aproximadamente 15 veces (250 mg / kg / día) y 23 veces (500 mg / kg / día) la HD de 80 mg, basada en el AUC. En otro estudio de 2 años en ratones con dosis de hasta 100 mg / kg / día (que producen la exposición al fármaco aproximadamente 2 veces la alta definición de 80 mg, basada en el AUC), no hubo tumores inducidos por las drogas. No se observó evidencia de mutagenicidad in vitro, con o sin activación metabólica de rata hígado, en los siguientes estudios: ensayos mutagénicos microbianas, utilizando cepas mutantes de Salmonella typhimurium o Escherichia coli; un ensayo de mutación hacia adelante en +/- células de linfoma de ratón L5178Y TK; una prueba de aberración cromosómica en células de hámster; y un ensayo de conversión de genes utilizando Saccharomyces cerevisiae. Además, no hubo evidencia de mutagenicidad, ya sea en una prueba letal dominante en ratones o un ensayo de micronúcleos en ratones. En un estudio de fertilidad en ratas adultas con dosis diarias de hasta 500 mg / kg, pravastatina no produjo ningún efecto adverso sobre la fertilidad o el rendimiento reproductivo general. Toxicología y / o farmacología animal de Toxicidad del SNC lesiones vasculares del SNC, que se caracterizan por hemorragia perivascular y edema y la infiltración de células mononucleares de los espacios perivasculares, se observaron en perros tratados con pravastatina en una dosis de 25 mg / kg / día. Estos efectos se observaron en perros a aproximadamente 59 veces el HD de 80 mg / día, según el AUC. lesiones vasculares del SNC similares se han observado con varios otros fármacos de esta clase. Un fármaco químicamente similar de esta clase produce la degeneración del nervio óptico (degeneración walleriana de fibras retinogeniculadas) en perros clínicamente normales de una manera dependiente de la dosis a partir de 60 mg / kg / día, una dosis que produjo niveles de fármaco en plasma media alrededor de 30 veces más altos que el nivel de fármaco media en los seres humanos de tomar la dosis más alta recomendada (medida por la actividad inhibidora de enzima total). Este mismo fármaco también produjo vestíbulococlear degeneración y chromatolysis de células ganglionares de la retina walleriana-como en perros tratados durante 14 semanas con 180 mg / kg / día, una dosis que dio como resultado un nivel de fármaco en plasma medio similar a la observada con el 60 mg / kg / dosis día. Cuando se administra a ratas jóvenes (día postnatal [PND] 4 a 80 de 5 a 45 mg / kg / día), no se observaron cambios relacionados con el fármaco en 5 mg / kg / día. A los 15 y 45 mg / kg / día, se observó aumento de peso corporal alterado durante la dosificación y los períodos de recuperación de 52 días, así como ligero adelgazamiento del cuerpo calloso al final del período de recuperación. Este hallazgo no fue evidente en ratas examinadas a la finalización del período de dosificación y no se asoció con cambios inflamatorios o degenerativos en el cerebro. La relevancia biológica del hallazgo del cuerpo calloso es incierto debido a la ausencia de cualesquiera otros cambios microscópicos en el tejido cerebral o nervioso periférico y debido a que se produjo al final del período de recuperación. cambios neuroconductuales (Enhanced respuestas de sobresalto acústico y el aumento de los errores en el aprendizaje-laberinto de agua) en combinación con evidencia de toxicidad generalizada se observó a 45 mg / kg / día durante la última parte del período de recuperación. los niveles séricos de pravastatina 15 mg / kg / día aproximadamente ≥1 veces (AUC) la dosis máxima de 40 mg pediátrica. No se observó ningún adelgazamiento del cuerpo calloso en ratas tratadas con pravastatina (≥250 mg / kg / día) a partir del PND 35 durante 3 meses lo que sugiere una mayor sensibilidad en las ratas más jóvenes. PND 35 en una rata es aproximadamente equivalente a un 8 a 12 años de edad, niño humano. ratas macho jóvenes dados 90 veces (AUC) la dosis de 40 mg habían disminución de la fertilidad (20%) con anormalidades en el esperma en comparación con los controles. Estudios clínicos La prevención de la enfermedad coronaria En el Estudio de pravastatina Prevención Primaria (WOS), 3 el efecto de pravastatina sódica en las enfermedades del corazón fatales y no fatales se evaluó en 6595 los hombres de 45 a 64 años de edad, sin un infarto de miocardio previo, y con los niveles de LDL-C entre 156 a la 254 mg / dl (4-6,7 mmol / L). En este estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, los pacientes fueron tratados con la atención estándar, incluido el asesoramiento dietético, y pravastatina de sodio 40 mg al día (n = 3302) o placebo (N = 3293) y seguidos durante una media de 4,8 años. La mediana (25, percentil 75) por ciento del valor inicial después de cambios de 6 meses de tratamiento con pravastatina en C-total, C-LDL, TG y HDL-C fueron -20,3 (-26,9, -11,7), -27,7 (-36, - 16.9), -9,1 (-27,6, 12,5), y 6,7 (-2,1, 15,6), respectivamente. La pravastatina sódica reduce significativamente la tasa de primera eventos coronarios (ya sea la muerte coronaria o infarto no fatal) en un 31% (248 eventos en el grupo de placebo [muerte por CC = 44, IM no fatal = 204] frente a 174 eventos en el grupo de pravastatina sódica [muerte por CC = 31, IM no fatal = 143], p = 0,0001 [véase el gráfico más abajo]). La reducción del riesgo con pravastatina de sodio fue similar y significativa en toda la gama de los niveles de colesterol LDL de línea de base. Esta reducción también fue similar y significativa en todo el rango de edad estudiado, con una reducción del riesgo del 40% para los pacientes menores de 55 años y una reducción del riesgo del 27% para los pacientes de 55 años o mayores. El estudio de prevención primaria pravastatina incluyó sólo a los hombres, y por lo tanto no está claro hasta qué punto estos datos pueden ser extrapolados a una población similar de pacientes de sexo femenino. Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. La pravastatina sódica también se redujo significativamente el riesgo de someterse a procedimientos de revascularización miocárdica (injerto de derivación de la arteria [CABG] cirugía o angioplastia coronaria transluminal percutánea [ACTP]) en un 37% (80 vs 51 pacientes, p = 0,009) y la angiografía coronaria en un 31% ( 128 vs 90, p = 0,007). muertes cardiovasculares se redujeron un 32% (73 vs 50, p = 0,03) y no hubo un aumento de la mortalidad por causas no cardiovasculares. La prevención secundaria de eventos cardiovasculares En el estudio PLAC I6, el efecto del tratamiento con pravastatina en la aterosclerosis coronaria se evaluó por angiografía coronaria en pacientes con enfermedad coronaria e hipercolesterolemia moderada (línea de base gama LDL-C: 130-190 mg / dL). En este estudio doble ciego, multicéntrico, ensayo clínico controlado, angiogramas se evaluaron al inicio del estudio ya los 3 años en 264 pacientes. A pesar de que la diferencia entre la pravastatina y el placebo para la variable principal (por paciente cambio en el diámetro medio de las arterias coronarias) y 1 de 2 criterios de valoración secundarios (cambio en porcentaje lumen diámetro de la estenosis) no alcanzó significación estadística, para el criterio de valoración secundario de cambio de mínimo diámetro de la luz, disminución estadísticamente significativa de la enfermedad se observó en el grupo de tratamiento pravastatina (p = 0,02). En el estudio REGRESS7, el efecto de pravastatina sobre la aterosclerosis coronaria se evaluó mediante angiografía coronaria en 885 pacientes con angina de pecho, enfermedad de la arteria coronaria angiográficamente documentada, y la hipercolesterolemia (línea de base gama colesterol total: 160 a 310 mg / dL). En este estudio doble ciego, multicéntrico, ensayo clínico controlado, angiogramas se evaluaron al inicio del estudio ya los 2 años en 653 pacientes (323 tratados con pravastatina). La progresión de la aterosclerosis coronaria se redujo significativamente en el grupo de pravastatina según la evaluación de cambios en el diámetro del segmento medio (p = 0,037) y el diámetro mínimo de obstrucción (p = 0,001). Análisis de los eventos agrupados de PLAC I, PLAC II8, una regresión, y los estudios KAPS9 (combinado N = 1891) mostró que el tratamiento con pravastatina se asoció con una reducción estadísticamente significativa en la tasa de eventos compuestos de infarto de miocardio mortal y no mortal (46 eventos o 6,4% para placebo frente a 21 eventos o 2,4% de la pravastatina, p = 0,001). El efecto predominante de pravastatina era reducir la tasa de IM no fatal. La hipercolesterolemia primaria (Fredrickson tipos IIa y IIb) La pravastatina sódica es muy efectivo en la reducción de C-total, LDL-C, y TG en pacientes con familiar heterocigótica, supuesto familiar combinada, y formas no familiares (no-FH) de hipercolesterolemia primaria y dislipidemia mixta. Una respuesta terapéutica se ve dentro de 1 semana, y la respuesta máxima se logra por lo general dentro de las 4 semanas. Esta respuesta se mantiene durante períodos prolongados de terapia. Además, la pravastatina de sodio es eficaz para reducir el riesgo de eventos coronarios agudos en pacientes hipercolesterolémicos con y sin MI anterior. Una dosis única diaria es tan eficaz como la misma dosis diaria total administrada dos veces al día. En multicéntrico, doble ciego, controlados con placebo en pacientes con hipercolesterolemia primaria, el tratamiento con pravastatina en dosis diarias que van desde 10 a 40 mg disminuyó consistente y significativamente C-total, C-LDL, TG y C-total / HDL C ratios y LDL-C / HDL-C (ver Tabla 5). En un análisis combinado de 2 multicéntrico, doble ciego estudios, controlados con placebo de pacientes con hipercolesterolemia primaria, el tratamiento con pravastatina en una dosis diaria de 80 mg (N = 277) disminuyó significativamente C-total, C-LDL y TG. Los 25 y 75 percentiles cambios desde el inicio en el LDL-C para pravastatina 80 mg fueron -43% y -30%. Los resultados de eficacia de los estudios individuales fueron consistentes con los datos agrupados (véase la Tabla 5). El tratamiento con pravastatina sódica modesta disminución de VLDL-C y pravastatina de sodio en todas las dosis producidas aumentos variables en el HDL-C (ver Tabla 5). Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. En otro ensayo clínico, los pacientes tratados con pravastatina en combinación con colestiramina (70% de los pacientes estaban tomando colestiramina 20 o 24 g por día) tuvieron una reducción igual o superior al 50% en el colesterol LDL-C. Además, la pravastatina atenuada aumenta colestiramina inducida en los niveles de TG (que son ellos mismos de significación clínica incierta). Hipertrigliceridemia (Fredrickson tipo IV) Se evaluó la respuesta a la pravastatina en pacientes con hiperlipidemia de tipo IV (línea de base TG 160 mg / dL) en un subgrupo de 429 pacientes. Para los sujetos tratados con pravastatina, el nivel de TG mediana (min, max) de referencia fue de 246 (200.5, 349.5) mg / dl (ver Tabla 6) Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. Disbetalipoproteinemia (Fredrickson tipo III) La respuesta a la pravastatina en dos estudios cruzados doble ciego de 46 pacientes con el genotipo E2 / E2 y Fredrickson tipo III Disbetalipoproteinemia se muestra en la Tabla 7. Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. Estudio clínico pediátrico Un estudio doble ciego, controlado con placebo en 214 pacientes (100 varones y 114 mujeres) con hipercolesterolemia familiar heterocigota (HeFH), de 8 a 18 años se llevó a cabo durante 2 años. Los niños (de 8 a 13 años) fueron asignados al azar a placebo (N = 63) o 20 mg de pravastatina al día (n = 65) y los adolescentes (entre 14 y 18 años) fueron asignados al azar a placebo (N = 45) o 40 mg de pravastatina al día (n = 41). La inclusión en el estudio requiere un nivel de LDL-C percentil nivel 95 para edad y sexo y uno de los padres, ya sea con un diagnóstico clínico o molecular de la hipercolesterolemia familiar. El valor medio basal de LDL-C fue / dL y 237 mg / dL en el pravastatina 239 mg (rango 151 a la 405 mg / dl) y placebo: grupos (rango 154 a la 375 mg / dL), respectivamente. Pravastatina redujo significativamente los niveles plasmáticos de LDL-C, C-total, y ApoB en niños y adolescentes (ver Tabla 8). El efecto del tratamiento con pravastatina en los 2 grupos de edad fue similar. Esta imagen es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. La media logrado LDL-C fue de 186 mg / dL (rango: 67 a 363 mg / dl) en el grupo de pravastatina en comparación con 236 mg / dL (rango: 105-438 mg / dl) en el grupo placebo. La seguridad y la eficacia de dosis de pravastatina por encima de 40 mg al día no han sido estudiados en los niños. La eficacia a largo plazo del tratamiento con pravastatina en la infancia para reducir la morbilidad y la mortalidad en la edad adulta no se ha establecido. Cómo suministrado comprimidos de pravastatina sódica USP se suministran como: 10 mg comprimidos: comprimidos de color amarillo, de color de forma circular que tiene una superficie plana, con "G5" grabado en una cara y "10" grabado en la otra superficie. Se suministran en botellas de 90 (NDC 68462-195-90) y botellas de 500 (NDC 68462-195-05). Botellas contienen un bote de desecante. 20 mg comprimidos: comprimidos redondeados rectangular amarillo que tiene la superficie biconvexos, con "G5" grabado en una cara y "20" grabado en la otra superficie. Se suministran en botellas de 90 (NDC 68462-196-90) y botellas de 500 (NDC 68462-196-05). Botellas contienen un bote de desecante. 40 mg comprimidos: comprimidos redondeados rectangular verde que tiene una superficie biconvexos, con "G5" grabado en una cara y "40" grabado en la otra superficie. Se suministran en botellas de 90 (NDC 68462-197-90) y botellas de 500 (NDC 68462-197-05). Botellas contienen un bote de desecante. 80 mg comprimidos: comprimidos ovales biconvexos amarillo que tiene la superficie, con "G5" grabado en una cara y "80" grabado en la otra superficie. Se suministran en botellas de 90 (NDC 68462-198-90) y botellas de 500 (NDC 68462-198-05). Botellas contienen un bote de desecante. Almacenamiento Almacenar a 20 ° a 25 ° C (68 ° a 77 o F); excursiones permite a los 15 ° a 30 ° C (59 ° a 86 ° F). Mantener bien cerrado (protegerlo de la humedad). Proteger de la luz. imágenes Imágenes de drogas Esta imagen de la etiqueta de la FDA es proporcionada por la Biblioteca Nacional de Medicina. Información para asesorar al paciente Se debe advertir a los pacientes que comuniquen rápidamente el dolor muscular inexplicable, sensibilidad o debilidad, particularmente si se acompaña de fiebre y malestar [véase Advertencias y precauciones (5.1)]. Se recomienda que las pruebas de enzimas hepática antes de la iniciación de la pravastatina de sodio, y a partir de entonces cuando sea clínicamente indicado. Todos los pacientes tratados con pravastatina sódica se debe aconsejar a informar rápidamente por síntomas que pueden indicar daño hepático, incluyendo fatiga, anorexia, malestar abdominal superior derecho, orina oscura, o ictericia [véase Advertencias y precauciones (5.2)]. Fabricado por: Glenmark Generics Ltd. Colvale-Bardez, Goa 403 513, India Fabricado por: logotipo de Glenmark Glenmark Generics Inc. EE. UU. Mahwah, NJ 07430 Preguntas? 1 (888)721-7115 glenmarkgenerics Mayo de 2014 Precauciones con el alcohol Se debe tener precaución cuando la pravastatina se administra a pacientes que tienen una historia reciente (6 meses) de la enfermedad hepática, tienen signos que sugieran una enfermedad hepática (elevaciones de transaminasas, por ejemplo, inexplicables, ictericia), o que son grandes consumidores de alcohol. Nombres de marca Nombres de medicamentos Imitador pravastatina - Pravachol pitavastatina - prasugrel [2] Precio referencias El contenido de esta etiqueta de la FDA son proporcionados por la Biblioteca Nacional de Medicina. no está en la lista de valores posibles (redondas, ovaladas, cuadradas, triangulares, cápsula, pentágono, hexágono, diamante, engranaje, DoubleCircle, trébol, lágrima, octágono, semicírculo, Bala, Trapecio, FreeForm, rectángulo) para esta propiedad. no está en la lista de valores posibles (redondas, ovaladas, cuadradas, triangulares, cápsula, pentágono, hexágono, diamante, engranaje, DoubleCircle, trébol, lágrima, octágono, semicírculo, Bala, Trapecio, FreeForm, rectángulo) para esta propiedad.